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[基础知识] 肺癌可用靶点——CD39

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1782 2 小方 发表于 2022-5-23 11:40:18 | 查看全部 | 阅读模式 来自: 吉林四平

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本帖最后由 小方 于 2022-5-23 11:43 编辑 # q  v: L) I* `* B8 y6 W  |
! X5 J: O. h+ B& Q
一、靶点介绍

0 _% c' Z! ?6 U+ G: Z" f# VCD39是腺苷生成途径的关键酶,可诱导细胞外的腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)去磷酸化生成腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP),再将ADP去磷酸化生成腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)。: w8 a2 u  ?2 |% u

1 g( Q" ]4 W2 Z2 L; u6 v% nCD39表达增强导致肿瘤发生发展的机制包括促进肿瘤生长、血管生成、肿瘤转移和化疗耐药等,抑制或阻断CD39的表达能够减少肿瘤转移,增强抗肿瘤免疫治疗效果。
- z# f, m8 z( i, g* R
" W+ G3 }, l: m* S+ e$ N: V4 f细胞外腺苷由应激或损伤的细胞释放,也可以经胞外酶CD39和CD73共同作用于胞外腺嘌呤核苷酸产生。腺苷在肿瘤免疫逃逸过程中发挥重要作用,肿瘤微环境中能够检测出高水平的腺苷,靶向腺苷生成通路或腺苷受体的治疗策略可以减弱免疫抑制,有效抑制肿瘤生长。因此,针对CD39介导的腺苷信号通路的免疫治疗可作为抗肿瘤免疫治疗的新方向。[1]
6 V: N$ |' h9 l. F4 ?. a2 K$ o

0 ]! B2 r( M+ a8 Z0 Q* m, J5 E
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; s- w4 i* S4 l) @0 U图1 靶点机制[2]

2条精彩回复,最后回复于 2022-5-23 11:44

小方  版主 发表于 2022-5-23 11:42:14 | 显示全部楼层 来自: 吉林四平
本帖最后由 小方 于 2022-5-23 14:42 编辑 5 O3 @$ w9 n9 M, \
: x- y" f6 l4 r% ^9 V3 X* W2 ]  F
二、可用药物

) v' }3 G- r. h7 A) S. e) m5 U/ n& h目前,已有多种CD39抑制剂已进入临床试验阶段,包括TTX-030、IPH5201、SRF617等。其中,研究表明IPH5201能够增加ATP诱导的奥沙利铂的抗肿瘤活性,并证实了其与ICI和化疗药物联合应用在恶性肿瘤治疗中的潜力。$ Y  M# k% @. {2 h

. ?  x$ {7 S$ b' {% v# `' C9 U4 Z$ e针对CD39的治疗机制主要是阻断腺苷的产生,另一种治疗策略则是直接阻断腺苷与其受体结合。A2AR抑制剂的临床数据表明这些药物具有良好的耐受性,且显示出一定的应用潜力。3种A2AR抑制剂目前正在Ⅰ/Ⅱ期临床试验中作为单一药物用于治疗实体瘤患者,分别是 CPI444 (NCT02655822)、AZD4635(NCT02740985)和NIR178 (NCT02403193、NCT03207867)。

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小方  版主 发表于 2022-5-23 11:44:41 | 显示全部楼层 来自: 吉林四平
三、参考文献
4 \& `- p8 {& `/ {" z" U' B; {
[1]肖文华,孙荣丽.CD39/CD73及其介导的腺苷信号通路在肺癌免疫调控中的作用及研究进展[J].癌症进展,2022,20(01):12-17.
$ N8 C2 t) H. S1 X$ \[2]Moesta, A. K., Li, X.-Y., & Smyth, M. J. (2020). Targeting CD39 in cancer. Nature Reviews Immunology. doi:10.1038/s41577-020-0376-4

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