本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑
: I7 F9 Z* f" J( J8 {5 v9 B2 J9 `5 r, J B4 {6 N9 F6 p/ m
, f) X* h2 D' @/ V% C; {6 X" t还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说+ Q! N, p! j) x6 `$ {% X' [
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4002% l( X, M! p$ v, t( Y& q0 b; Q
1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;
3 Q$ O. g% f. z) a( z3 P2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;- c( ~- P8 R, `7 t4 ?8 }7 D
' t7 ?* F6 }! b. R/ g2992
3 D6 }" Z: A9 t% P, Q" w1 y; H( ~3 l: g5 J) R* L
因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。
5 c6 o1 j( B/ v! ~所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。
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如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?$ @4 }: {% J& R* ^
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看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!, s, w' Z! K4 D) b7 ^- C
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?8 ~6 y/ e# e0 ^
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