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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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67813 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思
5 k& b1 G) R  R" [8 m我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
8 ?2 u, ?2 H7 s7 _' Y& y$ s. R  p0 u" w( C
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。
: o3 T8 B4 v+ S8 L) s多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑 " k% \: q! N' _! z, c! Z
' k7 S3 z% Q: t/ n

5 I; c6 z- O, u/ sbluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。! m1 ]3 N* r4 p% [. F& y; W6 L3 p% s; L
' w. D" {/ f$ u+ ^  o( ~. n' |
我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。  T# B1 i& g$ |* g$ u
& d6 g( ]3 X5 ]3 f& I
MET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。% {1 P9 Z9 Z, Q0 r

$ I4 L& A. J1 N# j$ w! Q# B/ m对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。
  x( n6 ]# n; h1 R, c- f2 G2 j( m! o2 M2 G: G: b1 ^
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
8 t; }0 b+ d4 }3 c, R* j' L
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 + N2 Q; A: r8 K& Z8 I% `% I

& K" B9 K% _. e" C  A% F/ g4 q' f关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。! j8 a/ I9 R( k+ ^
4 k1 S6 s4 |# E& X
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?) x7 S2 H8 R5 r) M4 L# C
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 5 h3 T" G* ?7 _4 H/ H
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。& U) C4 n2 i+ j- p5 A& D& d

# K( @' F" ^/ C. m# c我认为我说得很明白了。

9 {  @8 v7 K5 q平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。0 b0 {& X7 D& t$ i5 S( X. }0 i3 e
结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。; |" C# K8 v7 O" H3 p
           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
8 X$ w4 h, E! A; f* N% t9 V           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
& S8 m1 a( e1 Q0 w4 ?( n: R, |请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下! ], D) n* v- G$ y( U8 I* \1 x9 }

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下6 I) }, `4 a- X, ~! x* U: h9 ?8 y, N* z

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