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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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67586 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思
. a7 P) Y$ {# c* ^, \- }2 k* K$ _我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
+ ~9 S0 ^- [: ~! U) I) o  g9 p) o/ u; ^0 @9 U2 G
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。5 a& C; V: C, O  c
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑 ( x; |. A! E: K' p5 `6 p
% J# \: Y2 h7 X7 b( b- r
, |/ e# y* c) S. w. H  T& p2 r; Y7 ^
bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。
6 O1 `9 H1 T; q/ Y
6 F# w& W# m8 e$ N) J5 j我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
8 j3 l/ R5 P1 E6 N8 W# E
' Y7 I2 o% o# v: I" sMET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。
, S- f& x6 Z- N$ e/ E( K
5 Z) I8 |) D. R( |, [* v- v+ L" H对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。
, h( y& J7 G5 U% e* i- X% Q! u2 O* b1 Y/ \/ y* g
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
2 H" d& q/ r- k% ?6 R" e) q
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 # V$ n" p; p0 T1 _

. Y& \3 _& Y2 h& U关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。
- S7 m7 s( s' z. b8 T* J) J- H! A+ l4 u: h
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?: b. R$ t1 P+ {  h* P" Z6 R
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 9 K/ F2 l) H# f/ R
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。" B  v1 u  B/ L

2 N% @5 Z1 I$ s我认为我说得很明白了。

/ d, u+ X. Q4 F9 E平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。
& Q1 q( {" e9 N$ K, }$ _结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
( b$ b) B1 ~2 f2 O+ R           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。+ L4 X& a/ t6 |6 N# l
           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
1 e1 M0 ?/ w" [* M4 l+ V2 J请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下( D1 ^- C6 Q* o: y6 p; `) Z

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下, B0 O1 c  X: k

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