关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

5 q# r) X% b$ @肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
! p& W! f" a) f9 T可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
) G* }, ]8 r' q- P/ A5 q8 E: M; n5 N随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
2 D/ s1 \' i( _% V8 a0 U如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
& Z+ G! s% T$ F) C如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
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+ X* Y- W, o: G8 f2 L- |当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

" p- n9 A) Y$ A肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
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但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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" C& H" v% J: R9 m. [2 c' M肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
, y* x# N4 A* tS－－代表敏感的肿瘤 ...

) A) H, T# E" i9 t5 y( g学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
0 j2 H; q6 e; y( h) \# r- A还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

* a% |/ e! I4 X# G2 Z- T                               
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1 @' \' _% \! _5 u# u肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
2 e. |4 q9 b& L5 s6 u; m+ `7 kS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
9 K+ r: S6 `0 K5 i还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

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" ?; i' X/ k3 p* d肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

( }2 ?8 M, p$ ]3 D# `- u如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了