我父亲肺鳞癌的治疗贴(2014年3月1日驾鹤西去）

今天老妈去医院取了检测结果。
# k/ j1 Q! G, R: q+ @ ca125 66.70，铁蛋白307.7。体重60kg。血脂忘记测了，下个月再补上。
" l9 A) V, E- |# p1 _ 肝肾功能指标正常。
" ~8 G  m5 Q2 u/ {1 J2 U 免疫组化结果：淋巴细胞总数1500个/微升，
CD3+T淋巴细胞80.5%（1207.5）正常，
CD19+B淋巴细胞0.83.VD16+56+、
CD3-NK细胞13.9%，
CD4+细胞13.5%（202.5个/微升）偏低，正常值范围24.5%-48.8%。
CD8+细胞66.1%（991.5个/微升）偏高，正常值范围18.5%-42.1%。
================================================================
请问老马前辈，您怎么知道特罗凯有效？是因为检查指标全部正常吗？吃之前有对比吗？我爸也是肺鳞癌，吃特罗凯20天了。吃之前检查CEA3.7（右肺发现有一个3公分的复发肿瘤），是否可以断定我们是CEA不敏感人群，我们怎样能知道特罗凯有效呢？服用20天特罗凯，貌似咳嗽减轻，但每天仍有咳血，并怀疑食道转移？吃饭吞咽困难，钡餐显示食管中段有病变，唉，我不知道特罗凯是有效还是没效？忐忑不安，惶恐痛苦中。。。。

谢谢果酱，我黏贴的是老马家的数据呢。我们全家过年都很担心，爸爸吃一点东西都会呕吐，年后赶紧去检查食道，希望借果酱吉言，食道千万不要有问题，呜呜。。。

CoQ10首先不像药物那样是人体本身不存在的一种物质，它存在人体内的每个细胞中，我们讨论的营养素基本上都是这样，都是人体需要的一些物质，CoQ10主要的生理作用是辅助催化ATP的磷酸还原反应，让细胞能量供应系统能够快速活化。看到这里大家就会想到人体的心脏细胞无疑是需要能量最大的，研究发现，几乎所有心脏病患者心肌细胞中的CoQ10浓度都比一般人低。而且多数的心血管疾病患者合并有高血脂症，服用降血脂药物是目前医院的基本治疗方法，应用最广的就是HMG-CoA还原酶抑制剂Statin类药物，这类药物有着阻断胆固醇合成的能力，但同时也阻断了人体内自行合成CoQ10的能力，因此欧美的医学界早就开始建议在服用他汀类药物的同时应该同时补充CoQ10。
- K1 b7 h# J: C. y4 F除了上面的作用，CoQ10还具有降血压的作用，作为一种脂溶性物质，它在人体内主要是依靠脂蛋白的运载而活动于血液与细胞间的，动脉硬化的元凶是与自由基作用的LDL（低密度脂蛋白），当受到自由基氧化侵略时机体的第一道防线就是CoQ10，作为一种强抗氧化剂对预防动脉硬化形成最直接有效的抗氧化成分。这项保护措施，更是预防心肌梗死及血栓形成的最重要的一道防线。

治疗便秘
食物：火龙果，芦荟，Psyllium Powder（车前子粉）、Oat Bran（燕麦纤维）、Apple Pectin Powder（苹果果胶）
9 \% x; T1 ~9 A. w: l8 N) Y: S中药：番泻叶（效力强大，小心服用）。

* |, W3 m& B2 S' Q' X
1 F  r& `- L) u2 j3 S# YJarrow Formulas Milk Thistle -- 150 mg - 200 Capsules
) P+ S! A% y1 f* T/ p$ whttp://www.vitacost.com/Jarrow-F ... 150-mg-200-Capsules
9 Z* u" i% W! T1 X$ l9 \$ F
2 d, m: R% k! z. Z! t补钙选择coral calcium 天然安全容易吸收

老马前辈，您说特罗凯对鳞癌的控制能力不强，请问是什么原因呢？我爸也是肺鳞癌，正在吃特罗凯，出现皮疹，牙根疼，眼珠子疼，腹泻等副作用，不知别的病友是否有出现这样的副作用？

转载 http://blog.sina.com.cn/s/blog_653cc6820100hx98.html
% B% U8 c' [' t& [! b& X, Q  \最近JCO报道，FLAGS试验(NCT00400179)提示：相比5FU/DDP方案，S-1/DDP方案不能延长无切除进展期胃或食管胃结合部腺癌患者的OS，但在安全性方面有显著的优势。
( p+ c! _2 Y) B) \
) d* `  B5 |/ o( K3 `( S6 c8 q5 sFLAGS是一项优效性检验，要取得阳性结果比较难，因此在进展期胃癌的治疗中要获得西方的支持还需要更进一步的临床试验，从安全性角度去看也不失为一种策略，至少PS评分较差的患者可以受益。
$ z' i5 u- M# w4 G7 @
但关键是TS-1和同样是口服氟尿嘧啶类的卡培他滨相比安全性有没有优势？从机制上说，其肝脏、血液毒性并不会比卡培他滨更低，尤其是肝脏的毒性，由于DPD酶大量存在于肝脏，而DPD酶抑制剂吉美嘧啶（CDHP）的加入，使得肝脏中的5-FU分解更加缓慢，在提高疗效的同时增加了对肝脏的毒性，而卡培他滨由于需要二步激活，在肝脏内并不产生具有活性的5FU，所以相对肝功能影响较小。另一方面，TS-1由于含有阻断5FU磷酸化的奥替拉西（OXO），因而消化道毒性相对较低，卡培他滨临床多见腹泻反应，但大多III度以下，在可控范围内。手足综合症也是卡培他滨的特征性不良反应，但最近对NO16966、16967的研究发现，出现III度手足综合症的患者降低卡培他滨的用量并不会减低疗效，甚至更加有利，使得减量成为防止手足综合症的有效方法。但对于TS-1而言，降低剂量减轻肝毒性是否会影响疗效目前尚没有数据证实。因而，就目前一些临床情况来看，TS-1和卡培他滨的毒性各自不同，不良反应表现在不同方面，对选择的患者应有所区别，期待今后有更多的针对疗效和不良反应的预测因子，比如TS、TP、DPD等，就像UTG1A1之对于伊利替康。

" x, z8 @. H" f. K) j& P
胸苷酸合成酶、二氢嘧啶脱氢酶、乳清酸磷酸核糖转移酶mRNA与蛋白质在实体肿瘤中表达水平的大规模人群分析
6 e! R. O0 }- n/ U/ S) {    研究表明，胸苷酸合成酶（TS）、二氢嘧啶脱氢酶（DPD）和乳清酸磷酸核糖转移酶（OPRT）可预测以5-氟尿嘧啶（5-FU）为基础的治疗方案对肿瘤患者的临床疗效。本研究调查了这些酶在各种肿瘤组织中mRNA与蛋白质表达的差异。研究样本来源于日本多个医疗机构，取材包括头颈部肿瘤、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、肺癌及胰腺癌，总样本量17,613例，并分别检测TS、DPD与OPRT的mRNA（4830例）与蛋白质（12783例）水平。研究通过RT-PCR检测应用激光捕获显微切割技术分离的福尔马林固定石蜡包埋样本中mRNA水平，通过酶联免疫吸附法检测蛋白质水平。结果表明，TS、DPD和OPRT mRNA的中位值分别为2.06、0.803和1.17，蛋白质水平的中位值分别为22.1、134.8和3.81 ng/mg（酶/蛋白质）。将所有样本分为2类4组，每组均用TS、DPD或者TS、OPRT的整体中位值作为临界值。结果显示，近60%的胃癌DPD mRNA和蛋白质为高表达，而＞65%的结直肠癌DPD表达较低。75%头颈部癌DPD水平较高，50%～74%肺癌和胰腺癌表达低TS/高DPD。研究表明，TS、DPD、OPRT的mRNA和蛋白质表达水平与肿瘤类型有关。该大规模人群分析数据或许可用于预测各种酶的表达水平与以5-FU为基础的化疗方案之间的关系。

口服氟尿嘧啶S-1对晚期胃癌短期及长期治疗安全性评估：3758例患者分析
( n& N( H; z' v7 z2 g目的 本研究以大规模队列研究为基础，全面评价新型口服氟尿嘧啶衍生物S-1的安全性。对象与方法 研究纳入日本前瞻性注册晚期胃癌患者3 758例，患者均接受相同的S-1单药治疗（40 mg，2次/天，连续1~28天给药，6周为1疗程），并评估所有的不良事件。结果 中位治疗期为88天，其中1605（43%）例患者治疗期不少于3疗程。前2疗程的相对剂量为0.87（短期治疗），此后为0.89（长期治疗）。中性粒细胞减少为最常见的严重血液系统（3~4级）不良事件（短期治疗发生率为6.3%，长期治疗为5.3%）。在整体给药期间，其他严重的血液系统或主要胃肠道事件（腹泻、恶心/呕吐和口腔炎）发生率较低（0.3%~3.8%）。轻度肾功能障碍（肌酐清除率50~79 ml/min）与肾功能正常患者（肌酐清除率≥80 ml/min）相比，严重不良事件发生时间无显著差异（危险比1.04；95%可信区间，0.87~1.23，P=0.691）。结论 在治疗期间，S-1严重毒性事件可控，患者依从性较好，可长期给药。

S-1单药治疗老年晚期胃癌患者的安全性与疗效
目的 尽管研究表明S-1对晚期胃癌（AGC）有效，但其对老年患者的疗效尚未明确。本研究评估了S-1单药治疗对老年AGC患者的疗效与安全性。 对象与方法 对本中心的153例接受S-1单药一线治疗的不可切除/复发性胃腺癌患者数据进行回顾研究。S-1口服给予每天2次，每次剂量为40 mg/m²，1~28天给药，每6周为一疗程。将患者分为三组，年轻（≤65岁）组、中年（66~75岁）组和老年（≥76岁）组，比较三组的药物毒性、客观缓解情况、无进展生存期和总生存期。 结果 3组患者3级或3级以上白细胞减少发生率分别为7%、5%和13%，贫血发生率分别为9%、18%、27%。其他非血液学毒性反应中，3级或3级以上恶心的发生率分别为3%、5%和13%，疲劳分别为5%、11%和20%，厌食分别为5%、6%和27%。有关疗效的评价中，年轻组、中年组和老年组的客观缓解率分别为53%、46%和33%，中位无进展生存期分别为7.8、5.6和3.9个月，总生存期分别为16.9、17.1和7.7个月。 结论 研究表明S-1单药治疗对老年（≥76岁）AGC患者疗效肯定，但老年患者严重毒性事件的发生率高于年轻患者。